摘要：目的：明确急性心肌梗死（acute myocardial infarction,AMI）期间炎症激活与脂肪因子代谢紊乱的关系,探讨阿托伐他汀的潜在治疗作用及其机制。方法：32只C57BL/6小鼠随机分为4组：假手术组、AMI组、小剂量阿托伐他汀组[2 mg/（kg.d）]和大剂量阿托伐他汀组[20 mg/（kg.d）]。干预3周后,后3组采用冠状动脉结扎术构建AMI模型,测定小鼠血浆高敏C反应蛋白（high sensitive C reaction protein,hs-CRP）浓度,以及血浆和组织中脂联素和抵抗素的表达。体外诱导小鼠3T3L1前脂肪细胞分化成熟后,观察氧化低密度脂蛋白（oxidized low density lipoprotein,ox-LDL）对细胞脂联素和抵抗素表达的影响,并研究不同剂量阿托伐他汀干预对ox-LDL所致脂肪因子代谢紊乱的作用。结果：动物实验显示AMI小鼠血浆hs-CRP和抵抗素浓度均明显升高,而脂联素明显降低。阿托伐他汀预处理呈剂量依赖性抑制AMI小鼠血浆上述因子浓度变化。hs-CRP和抵抗素在小鼠脂肪组织中表达也观察到类似的结果。相关性分析显示血浆hsCRP浓度与抵抗素呈正相关,而与脂联素呈负相关。体外试验显示ox-LDL刺激可上调脂肪细胞抵抗素表达,同时降低脂联素表达,而阿托伐他汀呈剂量依赖性逆转上述ox-LDL效应。结论：AMI小鼠体内炎症激活导致脂肪因子代谢紊乱,而阿托伐他汀通过抗炎作用可改善此类脂肪因子代谢紊乱。
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