摘要：目的观察类固醇受体辅活化子（SRC）-3蛋白缺失对脂多糖（LPS）诱导的炎症反应中核因子-KB（NF—KB）表达及活性的影响。方法健康清洁野生型（SRC-3＋/-）小鼠、SRC-3基因敲除（SRC-3-/-）小鼠各20只，雌性，体质量约20g，分为SRC-3＋/-组和SRC-3-/-组，每组设正常（N）、1h、4h、12h四个时相点，每个时相点各5只小鼠。采用腹腔注射5mg／kg体质量LPS构建炎症反应动物模型，Westernblot测定肝组织IKB-α、NF—KBp65／p50和干扰素调控因子-1（IRF-1）的蛋白表达。结果LPS刺激后早期两组小鼠肝组织IKB—d蛋白水平显著降低，其中SRC-3＊/＊组小鼠下降更明显；两组小鼠肝组织NF—KBp65／p50蛋白表达和核转位程度均显著增加，其蛋白表达水平SRC-3。组小鼠高于SRC-3＋/＋组，而核转位程度却显著低于SRC-3＊/＊组；无论是SRC-3＋/＋组还是SRC-3。-组小鼠，LPS刺激引起IRF-1蛋白表达水平显著增加，在相应时相点SRC-3。-组小鼠均显著低于SRC-3＋/＋组。结论SRC-3可通过干预NF—KB的活性来调控炎症反应，其蛋白缺失减轻炎症反应程度可能是其导致IKB—α降解障碍和NF—KB活性下降所致。
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