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摘要：目的探究HBV表面抗原preS1促使正常肝细胞向癌化肝细胞发展的具体机制。方法分析临床样本和细胞模型中HBV表面抗原preS1与肝癌发生的相关性和内在机制。结果临床标本分析发现,HBV携带者肝癌组织切片中CD133+肝癌干细胞数量高于对照组。进一步研究发现,HBV的表面膜蛋白preS1可以上调肝细胞癌化相关因子。利用免疫共沉淀技术,我们发现preS1与β-catenin存在相互作用。preS1通过抑制β-catenin的磷酸化激活Wnt信号通路。结论 HBV表面抗原preS1通过抑制β-catenin的磷酸化,激活Wnt信号通路,促进正常肝细胞向癌化肝细胞转化。