摘要：细胞焦亡是一种炎症相关的细胞程序性死亡方式,由胱天蛋白酶(caspase)和炎性小体介导,最终依赖gasdermin家族成员gasdermin D(GSDMD)执行。细胞焦亡的发生伴随着细胞内炎性因子的外泄及免疫细胞的活化,因此与炎症反应的发生密切相关。非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease, NAFLD)是一种病因不明的慢性肝病,如果缺乏有效的干预手段,脂肪变性会逐渐进展至炎症、纤维化,最终发展至肝硬化。GSDMD 介导的细胞焦亡在非酒精性脂肪性肝病的发病过程中扮演重要角色,不仅会导致肝细胞死亡,还会加重炎症反应和纤维化的进程。抑制GSDMD 的功能从而减少细胞焦亡能够有效地缓解NAFLD 中的脂质堆积和炎症反应,这将为NAFLD 的治疗开辟一个新的研究方向。本文将概述GSDMD 介导的细胞焦亡的分子机制,并关注GSDMD 和细胞焦亡在NAFLD 发病机制及治疗方面的研究进展,为NAFLD 的诊治提供新思路。
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